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Il trattamento della fibrillazione atriale e soprattutto la sua prevenzione si sta di recente orientando verso trattamenti farmacologici che possano contrastare il processo di rimodellamento elettrofisiologico e contrattile che facilita l'instaurarsi dell'aritmia e la sua cronicizzazione. Le acquisizioni in questo campo vanno di pari passo con la comprensione dei processi responsabili delle modificazioni morfo-funzionali dell'atrio, e dei fattori umorali ed endocrini che ne sono protagonisti quali angiotensina II e mediatori dell'infiammazione.

I meccanismi molecolari che vanno dall’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone all’induzione di fibrillazione atriale e/o al rimodellamento atriale responsabile della sua cronicizzazione sono ancora in larga parte sconosciuti; gli studi clinici non hanno confermato l’utilità di ACE-inibitori e antagonisti recettoriali dell’angiotensina II nel prevenire le recidive di fibrillazione atriale.