Mentre in passato la TC risultava essere l’esame di prima scelta in condizioni di urgenza per la diagnosi di un infarto cerebrale, attualmente, essa ha oggi perduto questa esclusiva grazie all’introduzione di nuove tecniche di RM quali le sequenze in diffusione-perfusione (DWI-PWI) che forniscono maggiori informazioni in una fase molto precoce dell’ictus ischemico (meno di un’ora dall’esordio), fase più difficile da interpretare nelle immagini tomodensitometriche, soprattutto in presenza di un TIA.
La TC rimane comunque un esame importante per la intrinseca rapidità di esecuzione, soprattutto in pazienti non collaboranti e per la capacità di mostrare, tempestivamente e senza errore, le caratteristiche necessarie per porre una diagnosi differenziale tra ictus ischemico ed emorragia (Figura 5-2), nonostante anche la RM, con adeguate sequenze, in particolare le FFE (Fast Field Echo), possa essere egualmente sensibile nel determinare la componente emorragica.[74, 75, 76]
I reperti apprezzabili con la TC variano a seconda della progressione temporale della lesione ischemica, comprendendo diverse fasi (Figura 5-3), nel corso delle quali si aggiungono tutti quei segni radiologici indiretti utili ai fini prognostici, come l’effetto massa, il segno dell’arteria cerebrale media iperdensa e l’eventuale presenza di infarcimento emorragico in fase subacuta.
Le tre caratteristiche fondamentali della fase acuta sono rappresentate da:
- ipodensità precoce che interessa un territorio di distribuzione arteriosa
- spianamento dei solchi cerebrali
- iperdensità dell’arteria cerebrale media.
A distanza di 24-48 ore si assiste alla comparsa di una tenue ipodensità nella sede dell’ischemia che diventa sempre più evidente e generalmente definita nell’arco di alcuni giorni. In questa fase la somministrazione del mezzo di contrasto iodato non modifica il quadro potendo risultare talvolta dannosa.
A distanza di alcuni giorni e comunque nell’arco di 4 settimane (fase subacuta) si assiste ad una serie di modificazioni tomodensitometriche che portano ad una netta definizione dell’area ischemica che apparirà sempre più ipodensa rispetto al parenchima circostante con una fase transitoria, che compare generalmente alla terza settimana, durante la quale si assiste ad un effetto paradosso detto "effetto nebbia", per effetto del quale la lesione tende a scomparire. In questa fase la somministrazione di mezzo di contrasto è utile nella diagnosi differenziale con altre patologie e permette di documentare un potenziamento, generalmente di tipo "girale", in un’area apparentemente normale, indice di sofferenza ischemica.
Sempre nella fase subacuta e generalmente nella prima settimana dall’esordio clinico, è possibile il verificarsi, nel 50% circa dei casi, di una trasformazione emorragica dell’area ischemica legata alla rivascolarizzazione spontanea e/o provocata dalla terapia causata dal ritorno del flusso ematico in un’area di sofferenza del tessuto cerebrale con alterazione della barriera emato-encefalica.
L’infarcimento emorragico può essere di due tipi:
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petecchiale, il più comune, costituito da piccoli spot iperdensi nel contesto dell’area ischemica (Figura 5-4); |
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parenchimale, rara condizione, caratterizzata da vere e proprie raccolte ematiche che possono interessare anche zone al di fuori dell’area ischemica e che possono determinare importanti effetti compressivi sulle strutture cerebrali limitrofe. |
Nella fase cronica (>1 mese) si assiste ad una sempre più netta definizione dell’area malacica che, nell’arco di mesi e anni, si riduce assumendo aspetto simil-liquorale.
Attualmente il ricorso ad un iter diagnostico articolato in valutazione clinica e TC da sole, anche se impiegato nei principali studi clinico-strumentali, non fornisce comunque tutte le informazioni necessarie ad intraprendere un’adeguata terapia nella fase ischemica acuta, specie per quanto riguarda la penombra ischemica.[77]