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La stenosi vascolare

Il grado di stenosi vascolare ed il relativo significato emodinamico sono abitualmente valutati secondo il criterio NASCET, che stabilisce un rapporto tra le immagini ottenute all’angiografia ed il reale grado di stenosi con relativa funzionalità emodinamica dei circoli di compenso (Figura 5-9) sia per la singola lesione che per lesioni tandem (intra ed extracranica).

Ulcerazione della placca

Le caratteristiche morfo-strutturali della placca ateromasica a livello della biforcazione carotidea sono valutate con l’ecotomografia carotidea che risulta, a tal fine, superiore ai reperti ottenuti con l’esame angiografico nel quale la lesione ateromasica si evidenzia esclusivamente come difetto di riempimento endoluminale.[101, 102]

Placche ateromasiche ulcerate, identificabili come nicchie sul profilo dell'arteria o come fini irregolarità parietali, sono riscontrabili nel 30% degli esami eseguiti con iniezione di mezzo di contrasto a livello dell'arco aortico e le sole riprese radiografiche sui tronchi epiaortici, mentre sono evidenziate nel 70% dei casi se l'esame è effettuato mediante studio selettivo delle arterie carotidi facendo ricorso a diverse proiezioni.

Trombi localizzati su placche ateromasiche sono difficilmente riconoscibili alla angiografia come difetti endoluminali di riempimento a superficie liscia.

Circolo collaterale cerebrale

Ci sono diverse possibilità di flusso ematico collaterale che possono attivarsi in corso di occlusione arteriosa (Figura 5-10):[103]

	anastomosi extra- ed intracraniche: carotide esterna con arteria oftalmica, sistema faringo-occipitale e cervicale con arteria vertebrale, rami meningei della carotide esterna con il sifone carotideo (tratti intrapetroso e cavernoso). Queste anastomosi forniscono un circolo collaterale nei casi di grave stenosi dei tronchi epiaortici;
	anastomosi intra-craniche (circolo di Willis): rivestono un ruolo importante nelle occlusioni acute o croniche delle arterie carotidi e del distretto vertebro-basilare; numerose varianti condizionano una differente efficacia dei compensi;
	anastomosi duro-piali: tra arterie meningee ed arterie corticali; compaiono in occlusioni vascolari distali croniche nella sindrome moyamoya;
	anastomosi leptomeningee: forniscono un efficace circolo collaterale in caso di occlusioni vascolari acute; la loro mancata attivazione nei territori vascolari di confine, sensibili alla riduzione del flusso ematico cerebrale territoriale, provoca l'insorgenza di infarti giunzionali;
	circolo collaterale perforante: sostenuto da anastomosi tra territori perforanti contigui quali arteria cerebrale anteriore ed arteria cerebrale media per le perforanti della biforcazione carotidea, arterie lenticolostriate laterali e rami perforanti insulari, arterie talamo perforanti anteriori e posteriori; riveste un ruolo nelle occlusioni vascolari croniche.

	stenosi od occlusione della carotide interna sovraclinoidea e dell'origine dell'arteria cerebrale anteriore e media;
	sviluppo di una rete anastomotica tra arterie perforanti ipertrofiche;
	sviluppo di una rete anastomotica tra arterie corticali ed arterie meningee;
	bilateralità dei reperti:

esclusione di malattia aterosclerotica, di sindrome di Down, di neurofibromatosi, di trattamenti radioterapici o traumi.

	incidenza angiografica variabile dallo 0,6 a 1%;
	sede elettiva carotide interna e vertebrale a livello C2;
	bilateralità nei 2/3 dei casi, si associa ad aneurismi subaracnoidei nel 22%-50% dei casi.

Area infartuale

L'aspetto angiografico di un infarto cerebrale è classicamente descritto come area avascolare in corrispondenza di una occlusione di arterie corticali evidenziata come brusca interruzione del loro decorso. Talvolta il vaso occluso rimane riempito di contrasto con aspetto assottigliato a coda di topo, e l'area avascolare risulta ridotta dalla attivazione di circoli collaterali. In questi casi la diagnosi di infarto cerebrale risulta affidata all'analisi dei tempi di circolo cerebrale ed alla sincronia delle fasi angiografiche in tutti i territori corticali.[104] Perfusione di lusso con visualizzazione precoce di vene di scarico e comparsa di un blush capillare sono presenti nell'8% dei pazienti con infarto cerebrale. Talvolta rappresentano i soli segni osservabili angiograficamente 1-17 giorni dopo l'evento ischemico.

Infarti venosi

Gli infarti venosi si distinguono dagli infarti su base arteriosa per la differente localizzazione, in quanto non ricalcano mai un territorio di distribuzione arteriosa. Inoltre presentano frequentemente emorragie nel loro contesto, specialmente nella sostanza bianca o alla giunzione tra bianca e grigia. Può mancare, sulle immagini di RM convenzionale, il segnale di vuoto a carico di un seno venoso, segno indiretto di trombosi vasale. Nel sospetto di un infarto venoso, è sempre indicata un angio-RM con tecnica 3D a contrasto di fase, che spesso permette di visualizzare direttamente l’ostruzione venosa. Nel caso di trombosi del seno longitudinale superiore, coesiste spesso turgore delle vene superficiali per ostacolo al deflusso.

L’immagine (RM dell'encefalo con contrasto ed immagini pesate in T1) documenta un mancato potenziamento del seno sagittale superiore da occlusione trombotica con aspetto a delta (“delta sign”; Figura 5-11) legato al potenziamento delle sue pareti.

Emorragie cerebrali

Per quanto riguarda le emorragie cerebrali, bisogna ricordare che il prodotto finale di degradazione dell’emoglobina, l’emosiderina, rimane per un tempo indefinito nel tessuto, per cui risulta un marker stabile di pregressa emorragia. A parte la fase acuta, che verrà trattata in altra sede, nella sede del sanguinamento, dopo alcuni giorni, si avrà la presenza di metaemoglobina intracellulare (iperintensa in T1, ipointensa in T2) e dopo 1-2 settimane di metaemoglobina extracellulare (iperintensa sia in T1 che in T2). Nella fase cronica, la presenza di emosiderina determinerà la classica riduzione di segnale nelle immagini T2 pesate, particolarmente evidente con la tecnica gradient echo.[105]

La RM è inoltre in grado di evidenziare la presenza di microsanguinamenti asintomatici, che sembrano ritrovarsi con maggiore frequenza in pazienti con emorragia intraparenchimale o infarti lacunari che in pazienti con infarti cardioembolici o aterotrombotici e nei controlli. I microsanguinamenti potrebbero essere una spia di una patologia delle piccole arterie e rappresentare un maggior rischio di emorragia, ma tale ipotesi deve ancora essere provata da livelli di evidenza adeguati. [106]

Nel caso di emorragia subaracnoidea, in fase subacuta è possibile vedere i residui del sanguinamento mediante la tecnica FLAIR, perché il segnale del liquor ricco in proteine non viene soppresso come normalmente. In fase cronica, possono essere visualizzati eventuali esiti, come con la TC.

Un altro vantaggio della RM è rappresentato dalla possibilità di studiare, anche durante la stessa sessione di esame, i vasi epiaortici tramite angio-RM con iniezione rapida di mezzo di contrasto che, rispetto alla tecnica angio-RM tradizionale 2D tempo di volo, offre una migliore visualizzazione dei vasi. La RM di perfusione, inoltre, può documentare la presenza di eventuali alterazioni emodinamiche, come aumento del volume ematico e del tempo di transito, indicative di una ridotta riserva di perfusione, conseguenza della patologia carotidea.

Lesioni non dovute ad aterosclerosi

Vengono raggruppate alterazioni non aterosclerotiche che possono interessare le arterie cervicali nel quadro di una malattia sistemica (collagenopatie vascolari) ed essere espressione di fenomeni vasculitici che interessano principalmente le arterie intracraniche (poliarterite nodosa o lupus eritematoso sistemico) o primariamente le arterie extracraniche (arterite granulomatosa della carotide esterna, malattia di Takayasu) aventi tutte come comune denominatore una risposta autoimmune.[100]

La diagnosi angiografica delle vasculopatie non aterosclerotiche è difficile e risulta essenzialmente basata su quadri clinico-laboratoristici o su esame bioptico.

Angiograficamente i reperti, basati su fenomeni di infiltrazione infiammatoria della parete arteriosa con restringimento di calibro del lume vascolare, sono aspecifici potendo simulare il vasospasmo periferico post emorragico o l’angiosclerosi corticale. Nei casi più tipici viene osservata la presenza di irregolarità segmentarie plurifocali di calibro delle arterie corticali associate ad occlusione arteriosa distale con fenomeni locali di perfusione di lusso in quadro complessivo di “albero vascolare potato”.[107]

Fenomeni di embolia batterica si possono accompagnare a formazione di aneurismi micotici periferici.

Quadri angiografici caratteristici anche se non patognomonici si osservano nella malattia moyamoya e nella sindrome di Takayasu.[107]

Malattia moyamoya

Gli elementi su cui basare la diagnosi della malattia moyamoya sono:

Reperti angiografici:

Aspetti eziologici:

Sindrome di Takayasu

La sindrome di Takayasu manifesta predominanza femminile, età 15-40 anni, interessamento dell'arco aortico e delle arterie epiaortiche. La lesione vascolare è caratterizzata da ispessimento intimale, fibrosi della tunica media ed avventizia secondarie a un processo infiammatorio cronico interessante tutta la parete arteriosa, che porta a restringimento del lume e trombosi con segni di insufficienza cerebrovascolare o infarto, assenza dei polsi periferici. Angiograficamente si evidenzia con un quadro di stenosi sub-occlusiva interessante lunghi tratti dei tronchi epiaortici a partenza dall'arco.[108]

Fibrodisplasia muscolare

Angiopatia segmentale non aterosclerotica, non infiammatoria ad eziologia sconosciuta che interessa prevalentemente il sesso femminile in età media:

Aspetto angiografico:[109]

Aspetti clinici:
le manifestazioni più frequenti associate al riscontro angiografico di fibrodisplasia sono sindromi emorragiche cerebro-meningee ed ischemiche (TIA, ictus).