I livelli plasmatici di lipoproteina (a) (Lp[a]) sono, almeno in parte, geneticamente determinati e al locus per l'apo(a) è attribuito il 40-73% della variabilità dei livelli ematici di Lp(a). I livelli plasmatici di Lp(a) sono più elevati nelle donne in menopausa e la somministrazione di estrogeni nella terapia ormonale sostitutiva è in grado di ridurli in modo significativo.[235] La lipoproteina (a) è risultata un fattore di rischio indipendente per cardiopatia ischemica. Vari studi caso-controllo sono risultati positivi, specialmente in pazienti con malattia cerebrovascolare giovanile.[236]
In uno studio prospettico su 5·888 soggetti di età superiore a 65 anni senza malattia vascolare, livelli di lipoproteina (a) nel quinto quintile (>8,2 mg/dL) sono risultati associati, ad un follow-up di 7,4 anni, con un aumento del rischio di ictus di circa 3 volte negli uomini (RR 2,92; IC95 1,53-5,57) ma non nelle donne secondo analisi multivariata aggiustata per età, sesso e fattori di rischio cardiovascolari.[237]
Nell'ambito dello studio di coorte ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), che ha arruolato 14·221 soggetti apparentemente sani seguiti per 13,5 anni, in cui si sono verificati 496 ictus ischemici, livelli di Lp(a) ≥30 mg/dL sono risultati significativamente associati ad una più alta incidenza di ictus ischemico nelle donne sia nere che bianche, ma non negli uomini (dopo correzione per fattori di rischio classici, terapia ormonale sostitutiva, fibrinogeno e fattore von Willebrand, il RR per valori di Lp(a) ≥30 mg/dl era 1,84; IC95 1,05-3,07 nelle donne nere; 1,72; IC95 0,86-3,48 negli uomini neri; 2,42; IC95 1,30-4,53 nelle donne bianche e 1,18; IC95 0,47-2,90 negli uomini bianchi).[239]