La sindrome della apnee ostruttive del sonno (OSAS) è un disturbo presente in circa il 4% della popolazione generale di media età, raggiungendo valori molto più elevati nella popolazione sopra i 60 anni (>20%).[294] L'OSAS è caratterizzata dalla presenza di episodi ripetitivi e periodici di ostruzione delle alte vie aeree in corso di sonno, che si accompagnano a desaturazioni di ossigeno e a variazioni continue della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca. A causa della notevole frammentazione del sonno conseguente al disturbo, i pazienti affetti da OSAS spesso presentano un' eccessiva sonnolenza diurna, talvolta sottostimata, che può essere anche l' unico sintomo evidente della malattia.[295]
Diversi studi indicano che l'OSAS rappresenta un fattore indipendente di rischio associato ad ipertensione arteriosa [295, 296], patologie cardiovascolari,[297] ed ictus e morte improvvisa.[298] Nei pazienti con ictus acuto la prevalenza dell'OSAS è del al 60%.[299, 300] Studi condotti con indagini polisonnografiche durante la fase acuta dell'ictus hanno evidenziato che le apnee non sono una conseguenza neurologica dell'evento ischemico o emorragico in quanto esse sono prevalentemente di tipo ostruttivo, e non centrale o del tipo Cheyne-Stokes;[301] inoltre il loro numero, la durata e le desaturazioni associate non appaiono influenzate dal tipo di evento, TIA o ictus, né dalla sua localizzazione (sovra- o sotto-tentoriale).[302, 303] La presenza di un indice di apnee-ipopnee/ora (AHI, apnea-hypopnea index ) superiore a 30 durante la fase acuta dell'ictus appare associata ad una ridotta caduta dei valori pressori durante il sonno notturno (non dipping status).[304] In soggetti con cardiopatia ischemica, la presenza di OSAS si associa ad un aumento del rischio di ictus [Valham,2008]. In pazienti con ictus cerebrale la presenza di OSAS si associa, in modo indipendente dai fattori di rischio vascolare ad una maggior mortalità a 10 anni [Sahlin,2008]. Inoltre, tanto maggiore è la gravità dell’OSAS, tanto maggiore è il rischio di ictus o morte. [298]
Durante la fase di riabilitazione dell'ictus è stato osservato che la presenza di OSAS determina una più lunga ospedalizzazione e un ridotto esito funzionale indipendentemente dalla gravità dell'ictus stesso.[305] Il trattamento con C-PAP (Continuous Positive Air Pressure) sembrerebbe svolgere un ruolo protettivo nel ridurre significativamente l'occorrenza di nuovi eventi cerebrovascolari in soggetti con pregresso ictus anche se i benefici della terapia con C-PAP per la prevenzione di recidive di ictus necessita di ulteriore valutazione in studi randomizzati. [306]
I meccanismi che sono stati chiamati in causa per spiegare l’aumentato rischi di ictus nei pazienti con OSAS comprendono oscillazione dei valori pressori, alterazioni nel flusso ematico cerebrale, alterazioni dell’autoregolazione cerebrale, disfunzione endoteliale, aumentata aterogenesi ed uno stato protrombotico e pro infiammatorio [Somers,2008]. La contemporanea presenza di OSAS e forame ovale pervio potrebbe costituire un rischio aggiuntivo importante per lo sviluppo di un ictus , in quanto la pressione intratoracica durante l’apnea potrebbe aumentare la possibilità di microembolizzazioni, specialmente notturne, attraverso il forame ovale pervio.
In casi particolari, in assenza di plausibili meccanismi ed in presenza di apnee gravi e frequenti, è stato ipotizzato che la desaturazione che si verifica nel corso di episodi ripetuti e prolungati di apnea-ipopnea possa essa stessa rappresentare la causa diretta dell'ischemia cerebrale.[307]