La malattia reumatica ed in particolare la valvulopatia mitralica ha rappresentato per molto tempo la causa più frequente di fibrillazione atriale. In casistiche derivate da centri cardiochirurgici il 45% dei pazienti con stenosi mitralica ed il 75% di quelli con insufficienza mitralica avevano una fibrillazione atriale in confronto all'1% dei pazienti con stenosi aortica. L'incidenza di eventi embolici nella valvulopatia mitralica reumatica è di circa il 10% in pazienti in ritmo sinusale ma aumenta di 3-4 volte in presenza di fibrillazione atriale.[231] La presenza di trombosi in atrio sinistro è stata dimostrata nei pazienti con stenoinsufficienza mitralica nel 56% dei pazienti con fibrillazione atriale rispetto al 10% dei pazienti in ritmo sinusale. L'elevato rischio di embolia associato alla presenza di trombosi atriale anche in pazienti in ritmo sinusale suggerisce l'indicazione alla terapia anticoagulante.[232] Un gruppo a rischio particolarmente elevato sono i pazienti con pregresso evento embolico in cui il rischio di recidiva è anche del 60% nei 12 mesi che seguono il primo evento. Tutta una serie di studi non randomizzati ha chiaramente dimostrato l'efficacia della terapia anticoagulante nel ridurre il rischio di embolia in pazienti con valvulopatia reumatica. Recentemente è stato dimostrato che la terapia anticoagulante cronica è in grado di provocare la scomparsa di trombosi atriale dimostrata con ecocardiografia transesofagea nel 62% dei pazienti trattati per un periodo medio di 34 mesi.[233]
Le linee guida pubblicate dall'ACCP [232] suggeriscono l'impiego della terapia anticoagulante a lungo termine con INR fra 2 e 3 in pazienti con valvulopatia mitralica reumatica, fibrillazione atriale e/o pregresso episodio embolico. L'associazione con ASA (dose tra 75 e 100 mg/die) è indicata in pazienti con recidive emboliche durante trattamento anticoagulante in range terapeutico.[55] La terapia anticoagulante è consigliata anche in pazienti con valvulopatia reumatica, ritmo sinusale e diametro atriale >55 mm. L’embolia sistemica è un’indicazione primaria alla correzione chirurgica del vizio valvolare.[234] Sebbene risultati emodinamici simili possano essere ottenuti con la valvuloplastica percutanea, questa procedura di per sé non sembra in grado di ridurre il rischio embolico.[233] La terapia anticoagulante è quindi indicata in tutti i pazienti con stenosi mitralica, sottoposti o meno a trattamento chirurgico o per via percutanea.
Lo studio NASPEAF (National Study for Prevention of Embolism in Atrial Fibrillation) ha recentemente riportato che la terapia di associazione fra warfarin a dosaggio di moderata intensità (range INR 1,4-2,4) e triflusal, un inibitore della cicloossigenasi, sarebbe più efficace nel ridurre il rischio di eventi vascolari rispetto alla terapia anticoagulante orale condotta con range di INR fra 2 e 3.[235]
Sebbene in pazienti con prolasso della mitrale sia stata riportata un'associazione con TIA o ictus più elevata rispetto alla popolazione generale, tuttavia il rischio stimato nella popolazione adulta è di 1 evento per 6·000 pazienti per anno. Le linee guida dell'ACCP [232] consigliano l'impiego di profilassi con ASA (50-162 mg/die) in pazienti con prolasso della mitrale solo quando si è avuto un evento ischemico cerebrale documentato in assenza di qualsiasi altra causa predisponente. La terapia anticoagulante è riservata a soggetti che abbiano recidiva di TIA ovvero un ictus senza altre cause dimostrabili (INR consigliato fra 2,0 e 3,0). Alcuni studi hanno riportato una più elevata incidenza di ictus in pazienti con calcificazione dell’annulus mitralico.[236] Questa condizione è più frequente nel sesso femminile e si associa ad un grado variabile di insufficienza valvolare mitralica. Sebbene la maggior parte degli eventi cerebrali siano da ricondurre a fenomeni tromboembolici, talvolta è stata descritta l’embolizzazione di materiale fibrocalcifico dall’annulus valvolare. Non esistendo motivi razionali per cui si possa pensare che la terapia anticoagulante possa prevenire eventi embolici di materiale fibrocalcifico, in assenza di studi randomizzati le linee guida americane suggeriscono l’impiego del warfarin con range terapeutico 2,0-3,0 solo in pazienti con calcificazione dell’annulus e pregressi eventi cerebrovascolari.[55] Qualora in un paziente in ritmo sinusale sia dimostrabile l’origine fibrocalcifica del materiale embolico, il rischio emorragico della terapia anticoagulante può essere superiore ai potenziali benefici. In presenza di eventi embolici ricorrenti deve essere presa in considerazione la sostituzione valvolare.
Un'embolizzazione sistemica da microtrombi o da materiale calcifico viene riportato sempre con maggiore frequenza in particolare in pazienti con grave stenosi aortica calcifica.[237] Gli emboli calcifici, per le loro piccole dimensioni, sono assai spesso clinicamente silenti e, in assenza di fibrillazione atriale, non esistono al momento indicazioni ad alcun trattamento di profilassi primaria. Le linee guida dell’AHA/ACC suggeriscono nella stenosi aortica isolata in ritmo sinusale una profilassi antiaggregante solo per pazienti con pregresso ictus ischemico o TIA.[238]