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L'identificazione clinica della sede dell'infarto e quindi del relativo territorio vascolare è indicata perché ha risvolti pratici importanti per quanto riguarda l'iter degli esami strumentali, la correlazione con le informazioni fornite dalle neuroimmagini, l'identificazione dei fattori patogenetici e prognostici (pazienti a maggior rischio di deterioramento neurologico precoce, di recidive e di complicanze mediche, previsione dei vantaggi offerti dal trattamento riabilitativo)[21, 22, 23, 24, 25] e le decisioni terapeutiche, soprattutto in senso chirurgico.

Una classificazione semplice che sembra prestarsi abbastanza allo scopo di un inquadramento rapido e sufficientemente preciso del paziente con ictus ischemico è quella proposta da Bamford e coll.[26] (criteri dello Oxfordshire Community Stroke Project, OCSP) e riportata in dettaglio in Tabella 9:II.

Numerose osservazioni effettuate dopo la sua pubblicazione ne hanno dimostrato la validità. In particolare recentemente è stata evidenziata la capacità di questo modello classificativo di predire la sede e le dimensioni della lesione infartuale alla TC (eseguita successivamente) nei due terzi degli ictus valutati [21] sia in caso di primo evento che di recidiva. Il grado di predittività è anche funzione della sindrome identificata; infatti varia, nelle differenti casistiche dal 79% al 91% al 79% nella TACS, dal 57% al 94% nella PACS, dal 59% al 98% nella LACS e dal 60% al 100% nella POCS.[21]

Nell'ottica di tale sistema classificativo, il primo obiettivo da porsi è la discriminazione tra patologia dei piccoli o dei grandi vasi. Tale obiettivo è raggiungibile con ragionevole approssimazione sulla sola base dell'approccio clinico. Indicative di coinvolgimento dei piccoli vasi sono le sindromi lacunari (lacunar syndromes o LACS). Le sindromi lacunari identificano un insieme di segni e/o sintomi legati a compromissione sensitiva e/o motoria più frequentemente correlata a lesioni causate dall'occlusione di una singola arteria perforante profonda, attribuita a lipoialinosi o degenerazione fibrinoide per lo più indotte dall'ipertensione, anche se fenomeni aterotrombotici del ramo di origine (p.e. il tronco comune della ACM) possono esserne anche la causa. Esse, infatti, si verificano anche in pazienti normotesi e non è indispensabile una storia di ipertensione per porre diagnosi di sindrome lacunare. Data la relativa frequenza di un buon esito spontaneo in questi casi,[27, 28] potrebbe essere del tutto illogico esporre questi pazienti a trattamenti potenzialmente pericolosi come la trombolisi. Tuttavia i risultati dello studio NINDS con r-tPA hanno suggerito che anche i pazienti con patologia dei piccoli vasi possono beneficiare della terapia con questo farmaco. [29]

La maggior parte delle lacune si verifica nel territorio delle arterie lenticolostriate e si ritiene siano spesso silenti. Altre, in punti strategici come la capsula interna o il ponte, producono deficit neurologici estesi. Classicamente individuate come ictus motorio puro, ictus sensitivo puro, emiparesi atassica, ictus sensitivo-motorio e "mano goffa-disartria", le sindromi lacunari possono presentarsi anche con TC negativa. [22, 30, 31, 32] Un'ipotesi clinica di sindrome lacunare può essere rafforzata dalla coesistenza di fattori di rischio come l'ipertensione,[23] o il diabete e dall'assenza di cause cardiache di emboli o di stenosi carotidee maggiori del 50%.[33] Tuttavia una recente metanalisi suggerisce che questa associazione possa derivare da un bias. Infatti, considerando la classificazione degli ictus senza tenere conto dei fattori di rischio noti, si riscontra un eccesso marginale di ipertensione negli ictus lacunari rispetto ai non lacunari (RR 1,11; IC₉₅ 1,04-1,19) e nessuna differenza per il diabete (RR 0,95; IC₉₅ 0,83-1,09). Di conseguenza, la classificazione di un ictus come lacunare o non lacunare dovrebbe essere fatta senza utilizzare i fattori di rischio per non introdurre un errore sistematico.[34, 35]

La presenza di lesioni sottocorticali emisferiche o del tronco dell'encefalo con un diametro di <1,5 cm o con reperti normali alla TC o alla RM dovrebbero confermare la diagnosi di ictus lacunare, mentre il rilievo di lesioni corticali o cerebellari o del tronco dell'encefalo o infarti sottocorticali >1,5 cm di diametro consentirebbe la diagnosi di ictus cardioembolico o aterosclerotico.[28]

Nell'ambito della patologia dei grandi vasi è utile distinguere fra circolo posteriore (Posterior Circulation Syndromes o POCS) e circolo anteriore (Total Anterior e Partial Anterior Circulation Syndromes o TACS e PACS, rispettivamente) perché solo nei pazienti con compromissione del circolo anteriore ha senso la ricerca di una stenosi carotidea sintomatica da proporre per l'intervento di endarterectomia carotidea (EC). La diagnosi sindromica di TACS verificata con la TC si è dimostrata avere una buona sensibilità, specificità e predittività.[36]

Tra i limiti della classificazione OCSP alcuni pongono:

la validazione di tale classificazione il più spesso è stata fatta per tempi di osservazione dei pazienti tutt'altro che precoci, mentre risulterebbe scarsamente accurata in fase precoce, allorché è ben noto come i segni clinici possano evolvere nel tempo: così un paziente che in origine presenti una ipostenia a carico dell'arto superiore destro potrebbe essere "classificato" come PACS, mentre solo un'ora dopo il coinvolgimento possibile di faccia ed arto inferiore ne fanno un LACS. Pertanto nelle fasi precoci dell'ictus non sarebbe appropriato considerare il deficit neurologico massimale per classificare il paziente,[37] quando decisioni terapeutiche vanno prese in funzione del quadro clinico attuale e non di quello potenziale futuro, tuttavia, la classificazione OCSP si è dimostrata un buon predittore prognostico anche quando eseguita entro 6 ore dall'evento;[38]

il carente inquadramento classificativo dell'ictus sottocorticale di grandi dimensioni che non viene considerato come tale, non potendo essere annoverato né tra i corticali né tra i lacunari. Questo fatto è di notevole importanza in quanto tale tipo di infarto è più spesso di natura embolica e deriva dall'occlusione del ramo principale dell'arteria cerebrale media con conservazione del territorio piale (data l'attivazione dei circoli collaterali), ciò che orienta la decisione terapeutica verso la trombolisi.

Una ulteriore distinzione sindromica è stata proposta da Bogousslavsky e coll.[8, 20] che hanno codificato le sindromi dei diversi rami dell'arteria cerebrale media (ACM), quelle dell'arteria cerebrale anteriore (ACA) e quelle della arteria cerebrale posteriore (ACP). Per completezza di informazione riportiamo di seguito questi quadri sindromici con l'avvertenza, tuttavia, che essi sono stati definiti in pazienti osservati in genere non in emergenza, quando, invece, una serie di variabili (scarsa collaborazione da parte del paziente per ansia, o disturbo del linguaggio, o stato confusionale, ovvero scarsità di tempo a disposizione dell'esaminatore) non consente abitualmente una semeiotica così fine.