L'edema cerebrale solitamente insorge nelle prime 24-48 ore seguenti l'insulto ischemico e la morte durante la prima settimana dall'ictus è frequentemente dovuta alla sua comparsa con aumento della pressione intracranica e conseguente erniazione cerebrale, che rappresentano per lo più complicanze in corso di occlusione delle grandi arterie intracraniche e della formazione di ampi infarti multilobari.[245, 246]
L'aumento della pressione intracranica può essere anche secondario alla comparsa di idrocefalo acuto ostruttivo.
Il trattamento dell'edema cerebrale in corso di ictus acuto è raccomandato in caso di rapido deterioramento dello stato di coscienza e/o segni clinici di erniazione cerebrale e/o evidenze neuroradiologiche di edema con dislocazione delle strutture della linea mediana od obliterazione delle cisterne perimesencefaliche. Gli obiettivi del trattamento sono:
- ridurre la pressione intracranica;
- mantenere una adeguata perfusione cerebrale per evitare l'aggravamento del danno ischemico;
- prevenire l'erniazione cerebrale.
L'approccio iniziale in passato prevedeva una moderata restrizione dei liquidi somministrati,[247] tuttavia va considerato in merito quanto già detto in precedenza (§ 11.3) circa gli effetti sfavorevoli dell'ipovolemia sull'esito neurologico nel caso di ictus. Devono essere controllati attentamente i fattori in grado di aumentare la pressione intracranica, quali ipossia, ipercapnia e ipertermia, e la posizione del capo andrebbe mantenuta elevata di 20°-30° rispetto al piano del letto. L'incremento della pressione arteriosa può essere una risposta compensatoria al mantenimento della perfusione cerebrale in pazienti con ipertensione endocranica marcata, pertanto in questi casi non è consigliato l'uso di antipertensivi, in particolare di quelli ad effetto vasodilatatorio cerebrale.[247, 248, 249]
I pazienti con deterioramento clinico possono essere trattati tramite iperventilazione, diuretici osmotici, drenaggio di liquor o chirurgia, sebbene non vi siano ad oggi studi in favore di tali approcci nell'ictus acuto, così come per l'indicazione al monitoraggio della pressione intracranica che tuttavia risulta indicativa nella scelta terapeutica e nella definizione prognostica.[247]
L'iperventilazione è una misura d'emergenza che agisce pressoché immediatamente: la riduzione di 5-10 mm Hg di pCO2 nel sangue arterioso induce una riduzione del 25%-30% della pressione intracranica,[250, 251] va però tenuta presente la necessità di mantenere una adeguata perfusione cerebrale per ovviare alla possibile vacostrizione indotta dall'iperventilazione, e conseguente aumento dell'area ischemica. L'iperventilazione infine dovrebbe essere seguita da altri interventi correttivi dell'edema.
L'inefficacia dell'uso dei corticosteroidi nell'ictus cerebrale negli studi effettuati,[252, 253, 254, 255] e, al contrario, l'osservazione di una maggiore incidenza di complicanze infettive nei pazienti con ictus trattati con terapia steroidea hanno portato a concludere che, malgrado la loro potenziale efficacia nel contrastare la componente vasogenica dell'edema cerebrale, attualmente non sussistono indicazioni al loro uso nella terapia antiedemigena.[256, 257]
Nonostante l'uso frequente di furosemide o di diuretici osmotici, mannitolo e glicerolo, dopo ictus, gli studi effettuati con questi farmaci non risultano conclusivi circa la loro efficacia nel trattamento dell'edema cerebrale ischemico.[18, 258, 259, 260, 261] Tuttavia, per quanto riguarda l’uso dei diuretici osmotici, i risultati dell’ultima Revisione Cochrane sull’uso del glicerolo mostrano una evidenza, sia pur minima, di tendenza favorevole, in termini di sopravvivenza a breve termine, dell’uso del glicerolo nell’ictus ischemico acuto.[262]
La somministrazione parenterale di furosemide (40 mg e.v.) viene adottata nei pazienti in rapido deterioramento clinico, ma non è usata nel trattamento a lungo termine.
Il mannitolo viene comunemente utilizzato per il trattamento dell'edema cerebrale,[256] alla dose raccomandata di 0,25~0,5 g/kg e.v. in boli somministrati rapidamente nell'arco di 20 minuti, ogni 6 ore, fino ad una dose massima giornaliera di 2 g/kg,[260] anche se mancano ancora solide evidenze esterne per tale uso.[261]
Il glicerolo viene generalmente somministrato per via parenterale (250 mL di glicerolo al 10% in 30-60 minuti, ogni 6 ore), in alternativa è possibile la somministrazione orale (50 mL al 10% ogni 6 ore).[16, 256] Anche in questo caso l'uso non è ancora sostenuto da solide evidenze esterne.[263] Da ricordare la necessità di controllo dell'emocromo durante la terapia con glicerolo in quanto il farmaco può indurre emolisi.
I barbiturici a breve durata d'azione, come ad esempio il tiopentale, somministrati in bolo, riducono rapidamente la pressione endocranica. Tuttavia il loro effetto è transitorio e richiede il monitoraggio della pressione endocranica e dell'EEG, e inoltre dei parametri emodinamici per il rischio di crisi ipotensive. Il loro uso continuativo è comunque sconsigliato per la mancanza di efficacia a fronte di effetti negativi a lungo termine.[28]
Nei casi di infarto esteso con grave effetto massa e mancata efficacia dei trattamenti antiedema, può essere considerata la chirurgia decompressiva, specialmente in pazienti giovani senza patologie associate e con lesione situata nell'emisfero non dominante.