Vi è comune accordo nel riconoscere l'importanza della chirurgia carotidea nella prevenzione dell'ictus cerebrale ischemico. Vi è anche univocità nel ritenere la biforcazione carotidea al centro dell'attenzione in questo settore perché è il distretto anatomico più facilmente raggiungibile da metodiche diagnostiche e chirurgiche (rispetto a distretti più prossimali dell'arco aortico e origine dei tronchi sovra-aortici o più distali intracranici), ma soprattutto perché essa è la sede più frequente della patologia aterosclerotica coinvolta nel meccanismo dell'ischemia cerebrale su base aterotromboembolica.
Nel Joint Study of Extracranial Arterial Occlusions (iniziato nel 1962)[1] furono sottoposti ad angiografia 4·748 pazienti sintomatici per ischemia cerebrale e quasi la metà presentavano importanti lesioni vascolari aterosclerotiche extracraniche nettamente predominanti rispetto a quelle intracraniche, e con le stenosi di gran lunga più numerose rispetto alle occlusioni. La biforcazione carotidea era il sito più frequentemente interessato, seguito dall'origine dell'arteria vertebrale.
Ma la sola presenza della placca aterosclerotica carotidea in soggetti sintomatici per ischemia cerebrale non basta certo a giustificare il suo rapporto patogenetico con l'ictus, rapporto che invece viene ampiamente dimostrato proprio attraverso i più importanti studi chirurgici randomizzati prospettici sull'endoarteriectomia carotidea (EC) in pazienti sintomatici, nei quali la rimozione della placca si associa a significativa riduzione d'incidenza di ictus rispetto al gruppo trattato con sola terapia medica (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial - NASCET e European Carotid Surgery Trial - ECST).[2, 3]
Da questi studi si evince un concetto fondamentale: la lesione aterosclerotica, che determina una stenosi carotidea superiore a un certo grado, è a rischio (quindi meritevole di soluzione chirurgica) se già sintomatica, cioè in relazione con almeno un episodio di ischemia cerebrale transitoria o minor stroke, verificatosi nei 6 mesi precedenti (per convenzione in questi studi).
Ciò suggerisce un altro concetto altrettanto importante ma meno semplice da definire e da dimostrare: quello di stenosi carotidea, superiore a un certo grado e con determinate caratteristiche di composizione e morfologia, ugualmente a rischio anche se ancora silente cioè asintomatica, vale a dire non in relazione con episodi "clinici" manifesti di ischemia cerebrale. In più rimane ancora da definire il significato prognostico dell'ischemia cerebrale silente, anche perché talune lesioni clinicamente silenti, evidenziate alla tomografia computerizzata (TC) e/o alla risonanza magnetica (RM) ed abitualmente imputate ad ischemie, sono oggi sempre più ascritte a microemorragie, mentre altre, pur ischemiche, non sono in relazione patogenetica con la stenosi carotidea ma con embolie cardiogene o con sindromi lacunari.