Una corrente di ricerca europea, o meglio italiana, ha da tempo cominciato a investigare, a livello sistemico, non più e non solo l'evidenza di condizioni di attivazione protrombotiche, ma anche indici di flogosi e di attivazione delle cellule infiammatorie periferiche nella malattia coronarica instabile.[165, 166, 167] Si è aperto il grande capitolo della flogosi nelle sindromi ischemiche acute. A livello sistemico, cioè, sono presenti, nei pazienti con sindromi ischemiche acute, markers di attivazione infiammatoria ed immunologica (e quindi procoagulante). Anche nella placca vulnerabile è identificabile una condizione di flogosi (locale) con attivazione delle cellule infiammatorie presenti.[168] Oggi non vi è dubbio che l’elemento che differenzia una placca stabile da una placca vulnerabile è essenzialmente la flogosi.[169] Ma è assai poco probabile che sia la flogosi della placca colpevole a generare di per sé l'incremento degli indici di flogosi sistemica fino al punto da essere identificabile in periferia.[165, 166] È molto più verosimile che essa rifletta meccanismi molecolari legati a specifici fattori di rischio.
Ciò che ancora deve essere sviluppato è la ricerca integrata sui meccanismi locali di placca e sugli indici sistemici negli stessi pazienti. Non si è pensato, spesso perché le diverse competenze erano diversamente dislocate, a ricercare l'identicità degli effettori di alcuni caratteri nelle lesioni colpevoli e nel circolo (per es. con studi di riarrangiamento genico del T-cell receptor). La ricerca prossima deve identificare progetti dedicati, per verificare se e quanti cloni linfocitari presenti nella placca, e in qual misura, trovano corrispondenza in periferia, nonché con quali caratteristiche di attivazione, priming, etc.