Il diabete tipo 2 e la sindrome metabolica sono il risultato della insorgenza di una resistenza periferica agli effetti metabolici dell'insulina. Questa tolleranza agli effetti dell'ormone costringe la cellula ad un ri-arrangiamento nelle scelte energetiche che condiziona il metabolismo. Secondo alcune ipotesi questo rimodellamento metabolico sarebbe la base di molte patologie cardiovascolari.
L'insulino-resistenza ha basi infiammatorie.[170] In particolare, un grado sub-clinico, basso ma sostenuto, di infiammazione endoteliale sarebbe la base patogenetica delle alterazioni funzionali e metaboliche osservabili nel sistema cardiovascolare del paziente insulino-resistente. Anche se i meccanismi non sono ancora completamente chiariti, la ricerca pone l'attenzione sull'asse adipociti-endotelio cardiovascolare, dalla cui corretta funzione sembra derivare il controllo dell'omeostasi vascolare. Per motivi non completamente chiariti, la popolazione macrofagica residente del tessuto adiposo può attivarsi e inviare segnali infiammatori all'endotelio vascolare. L'insulto infiammatorio sbilancia l'emostasi verso lo stato pro-trombotico predisponendo ad eventi ischemici coronarici e cerebrali.[171]
In ambito di prevenzione primaria si discute sulla predittività del monitoraggio di alcuni markers infiammatori e metabolici legati all'asse adipociti-endotelio, e si studia l'effetto di trattamenti farmacologici sulla riduzione di questi stessi marker.[170]
Il tessuto adiposo produce e rilascia una grande varietà di fattori pro- e anti-infiammatori, tra i quali le adipochine/adipormoni resistina, leptina, adiponectina. Gli ormoni pro-infiammatori sono partecipanti attivi nello sviluppo della insulino-resistenza e nell'aumento del rischio cardiovascolare nel paziente obeso. Alterati livelli di adipochine/adipormoni sono stati osservati in condizioni infiammatorie anche se il loro ruolo patogenetico non è stato ancora chiarito.[170]
Recentemente l’adiponectina, un peptide derivato dagli adipociti con effetti antinfiammatori ed antiaterogeni, è stata valutata in pazienti con malattia cerebrovascolare ischemica.[110] I risultati hanno mostrato che i pazienti colpiti da ischemia presentano livelli ematici di adiponectina inferiori rispetto ai controlli, indipendentemente dalla coesistenza con diabete tipo 2.
Il ruolo protettivo di alti livelli plasmatici di adiponectina sembra estendersi anche alla sopravvivenza a 5 anni da un primo evento ischemico cerebrale.