SPREAD

Malgrado la potenziale efficacia dei corticosteroidi nel contrastare la componente vasogenica dell’edema cerebrale, attualmente il loro uso nell’ictus acuto non è indicato.

Nei pazienti con ictus acuto la somministrazione di soluzioni ipotoniche (NaCl 0,45%, glucosio 5%) non è indicata per il rischio di incremento dell'edema cerebrale.

Il controllo e l'adeguato trattamento di ipertermia ed iperglicemia ed il trattamento dell'edema cerebrale sono consigliati nella prevenzione e nel trattamento del progressing stroke.

I miglioramenti funzionali che si realizzano dopo l'ictus derivano dall'attivazione di meccanismi intrinseci, come il recupero dell'attività neuronale entro la penombra ischemica e di risoluzione dell'edema cerebrale. L'evidenza a sostegno dell'efficacia dei programmi di riabilitazione è basata sulla valutazione di un approccio multidisciplinare o sull'effetto di un particolare approccio (p.e. logoterapia), piuttosto che su componenti individuali di trattamento.[127]

L'edema cerebrale solitamente insorge nelle prime 24-48 ore seguenti l'insulto ischemico e la morte durante la prima settimana dall'ictus è frequentemente dovuta alla sua comparsa con aumento della pressione intracranica e conseguente erniazione cerebrale, che rappresentano per lo più complicanze in corso di occlusione delle grandi arterie intracraniche e della formazione di ampi infarti multilobari.[245, 246]