Il problema della scelta e conduzione dell'anestesia nell'EC è strettamente correlato a quello della protezione e del monitoraggio cerebrale, per ridurre al minimo il rischio dell'ischemia cerebrale e dell'ictus intraoperatorio da clampaggio.
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Il problema della scelta e conduzione dell'anestesia nell'EC è strettamente correlato a quello della protezione e del monitoraggio cerebrale, per ridurre al minimo il rischio dell'ischemia cerebrale e dell'ictus intraoperatorio da clampaggio.
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In tutti gli studi chirurgici randomizzati e controllati, sia nei sintomatici sia negli asintomatici, i benefici dell'EC sono strettamente correlati al rischio di complicanze gravi (ictus o morte) perioperatorie (entro 30 giorni dall'intervento), che deve essere il minimo possibile e ben al di sotto del 3% negli asintomatici.
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La sindrome della apnee ostruttive del sonno (OSAS) è un disturbo presente in circa il 4% della popolazione generale di media età, raggiungendo valori molto più elevati nella popolazione sopra i 60 anni (>20%).[294] L'OSAS è caratterizzata dalla presenza di episodi ripetitivi e periodici di ostruzione delle alte vie aeree in corso di sonno, che si accompagnano a desaturazioni di ossigeno e a variazioni continue della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca.
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Prima di abbandonare definitivamente la strada della terapia neuroprotettiva dell'ictus, che ha dato risultati così clamorosi negli studi preclinici, occorre rivalutare questi problemi ed intraprendere alcuni passi necessari.[280] Ad esempio, sarebbe auspicabile poter utilizzare tecniche di neuroimmagine, quali quelle basate sulla RM, per determinare lo stadio evolutivo dell'infarto e l'estensione della penombra ma anche per misurare a tempi più brevi l'efficacia del farmaco.
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Fino a poco tempo fa, l'unico approccio terapeutico possibile per l'ictus ischemico era quello di ripristinare al più presto il flusso cerebrale. Negli ultimi anni, la ricerca su culture neuronali e su modelli animali di ischemia cerebrale ha profondamente modificato le nostre conoscenze sulla patogenesi del danno neuronale post-ischemico ed ha aperto la via al possibile utilizzo di interventi farmacologici più mirati ed efficaci.
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Attualmente i campi di più elevato interesse riguardanti la patologia cerebrovascolare ischemica riguardano la finestra terapeutica allargata ad oltre le 3-4.5 ore dopo l’evento acuto e il recupero funzionale-riabilitazione delle funzioni sensitivo-motorie cerebrali, associate alle tecniche avanzate RM (DWI-PWI, fMRI). Altri concetti innovativi in rapida e continua evoluzione riguardano tutte quelle procedure atte al ripristino e mantenimento del flusso cerebrale.
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La neurosonologia, metodica strumentale non invasiva, precisa ed affidabile ha assunto negli anni più recenti un ruolo importante nella diagnostica della patologia cerebrovascolare ischemica, soprattutto nella fase acuta, in quanto permette non solo un’accurata valutazione morfologica e funzionale delle lesioni degli assi vascolari extra e intracranici ma consente anche un monitoraggio costante dell’evoluzione del danno arterioso.
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Vari studi hanno da anni dimostrato un'aumentata prevalenza di anticorpi antifosfolipidi in pazienti con ictus ischemico e la ricerca di questi fattori di rischio è entrata nella diagnostica dei pazienti con malattia cerebrovascolare (vedi § 6.5.9).
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Questo particolare aspetto delle malattie vascolari è di grande interesse e riguarda soprattutto (ma non solo) quelle famiglie in cui le malattie cardiovascolari si manifestano in età inferiore a 40 anni. L'interesse scientifico per questo tema è enorme: la familiarità è oggi universalmente riconosciuta come uno dei fattori di rischio più importanti per ictus.[54]
Due processi patogenetici agiscono nell'ictus ischemico in maniera sequenziale:
È necessario sviluppare la conoscenza del possibile ruolo dei leucociti e dei mediatori infiammatori coinvolti nell'ischemia cerebrale, in particolare per ottenere maggiori informazioni su:
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Fra gli eventi parenchimali responsabili della morte neuronale post-ischemica, il meccanismo che è stato oggetto del maggior numero di studi è la cosiddetta "cascata eccitotossica", vale a dire la morte neuronale causata dalla liberazione del neurotrasmettitore eccitatorio glutammato e mediata dall'aumento delle concentrazioni di Ca2+ libero intracellulare e dalla massiva formazione di radicali liberi.[274, 278
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Esistono dati preliminari [226] sul danno cerebrale da embolizzazione silente nella fibrillazione atriale cronica. È possibile che il legame fra la fibrillazione atriale e la demenza vascolare sia mediato, almeno in parte, da uno stato di ipercoagulabilità. In un recente studio [227] una serie di parametri emostatici sono stati misurati in una coorte osservazionale di pazienti fibrillanti.
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Numerose ricerche (essenzialmente basate su modelli animali) hanno contribuito a formare l'attuale conoscenza del possibile ruolo dei leucociti e di numerosi mediatori infiammatori coinvolti nell'ischemia cerebrale. L'arrivo dei leucociti nell'area ischemica è indipendente dalla presenza di necrosi e come noto i leucociti svolgono un ruolo nel fenomeno no reflow. Esiste una correlazione fra grado di accumulo di leucociti ed estensione dell'infarto.
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Tra le droghe d’abuso, quelle più importanti per diffusione nella popolazione, sono gli oppiacei, le amfetamine, la cocaina e i loro derivati. Queste sostanze, oltre ai noti effetti di dipendenza fisica e psichica, determinano danni diretti ed indiretti sul sistema vascolare. Sono descritti casi di complicanze cerebrovascolari associati anche all’utilizzo di LSD, marijuana e fenciclidina.[BrustJCM,2001]
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I soggetti con ictus cerebrale in età giovanile hanno tassi di mortalità più elevata rispetto ai soggetti di pari età e sesso; la differenza è maggiore rispetto a quella che si riscontra nei soggetti anziani. [NaessH,2010]
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La diagnosi di demenza vascolare si basa principalmente su quattro punti:
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Vi è comune accordo nel riconoscere l'importanza della chirurgia carotidea nella prevenzione dell'ictus cerebrale ischemico.
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L’aspirina sviluppa la sua azione antiaggregante piastrinica attraverso il blocco irrebersibile dell’enzima ciclossigenasi. Harrison e coll.
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Circa il 50% dei pazienti con ictus cerebrale sviluppa ipertermia nell'arco di due giorni dall'insorgenza dell'evento acuto.[57] Le cause più comuni di febbre nei pazienti con ictus sono: infezioni intercorrenti, disidratazione, alterazione dei meccanismi di regolazione cerebrale della temperatura e reazione di fase acuta.
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Nessun aspetto clinico è in grado di differenziare con sicurezza un'emorragia da una ischemia cerebrale. Prima dell'avvento della TC erano stati effettuati dei tentativi di identificare con punteggi di tipo clinico l'ictus ischemico e quello emorragico, sulla base del fatto che l'ictus emorragico, causato da emorragie intracerebrali, emorragie endoventricolari ed emorragie subaracnoidee, era più frequentemente associato ad obnubilamento del sensorio e cefalea.
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Dai risultati su modelli animali e dalle informazioni ottenute da pazienti con ictus, tale tecnica ha le premesse per rivoluzionare la attuale diagnostica per immagini.
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Un importante fattore prognostico negativo è rappresentato dalla iniziale compromissione dello stato di coscienza.[51] Anche la deviazione coniugata di sguardo è risultata associata ad un esito peggiore.[77] Tuttavia la predittività di questo segno clinico sembra dipendere dall'emisfero colpito: essa è infatti associata per lo più a lesioni di piccole dimensioni a carico dell'emisfero destro, mentre se queste
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Indispensabile per la scelta del trattamento terapeutico è definire con buona approssimazione (±30 min) l'ora di esordio dei sintomi. Se i sintomi si sono manifestati al risveglio deve essere considerato il tempo trascorso da quando il paziente o i familiari riferiscono completo benessere.
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La causa più frequente di vasospasmo è l'emorragia subaracnoidea, spesso secondaria alla rottura di un aneurisma sacciforme intracranico. Il vasospasmo peraltro rimane spesso asintomatico ed i fattori che possono influenzarne la manifestazione clinica non sono ben conosciuti.
Risulta quindi importante, per una gestione ottimale dell'emorragia subaracnoidea, porre diagnosi di vasospasmo prima che questo divenga clinicamente sintomatico, e successivamente, seguirne l' andamento e la gravita nel tempo.
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Gli studi NASCET e ECST hanno evidenziato quanto sia importante la gravità della stenosi carotidea omolaterale rispetto ai sintomi cerebrali od oculari per la prevenzione di un ictus ischemico con la stessa distribuzione arteriosa.
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Le indicazioni all’esecuzione di uno studio angiografico in un soggetto affetto da ischemia cerebrale si sono modificate in questi ultimi anni in seguito allo sviluppo della TC, della RM e dell’ecocolor-Doppler carotideo.
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Quando si verifica un ictus ischemico, uno dei principali intenti della valutazione diagnostica cardiologica è quello di identificare i pazienti che presentano un'affezione cardioembolica e che richiedono un'anticoagulazione cronica per la prevenzione secondaria, e quelli che invece presentano un'affezione non cardioembolica. Il riscontro di una sorgente cardioembolica non è sufficiente da solo per porre diagnosi di ictus cardioembolico, diagnosi che è comunque di tipo probabilistico.
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L'emorragia subaracnoidea spontanea ha delle caratteristiche cliniche che permettono di sospettare la diagnosi che va poi sempre confermata con gli esami strumentali:
La cefalea nell'ESA si presenta con le seguenti caratteristiche: improvvisa (a "scoppio", o con acme in pochi secondi), intensa, mai sperimentata in precedenza, diffusa.
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Per una diagnosi differenziale completa è fondamentale l’acquisizione di una TC o di una RM dell’encefalo che consentono di escludere l’ematoma sottodurale cronico, o altri tipi di lesione espansiva intracranica. La diagnosi di TIA è essenzialmente clinica ed il rilievo di una lesione ischemica cerebrale congrua con i sintomi presentati dal paziente non esclude la diagnosi di TIA.
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Sulla base della definizione indicata dall’OMS,[1] il TIA (transient ischemic attack) è caratterizzato dalla «improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore.» Recentemente è stata proposta una ridefinizione del concetto di attacco ischemico transitorio (TIA).[
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La valutazione dell’andamento storico di incidenza dell’ictus evidenzia una riduzione dagli anni settanta agli anni ottanta; tale diminuzione sembra tuttavia aver raggiunto un plateau o un’inversione alla fine degli anni ottanta ed all’inizio degli anni novanta. Uno studio condotto a Malmö in Svezia sembra indicare una tendenza all’aumento di circa il 3% dei tassi di incidenza tra il 1989 ed il 1998.[29]
L’esame angiografico trova maggiori indicazioni nei pazienti in età pediatrica o giovanile con ischemia cerebrale per la prevalenza in questi casi di una eziologia arteritica intracranica rispetto alla eziologia aterosclerotica epiaortica.