Il coma all'esordio, la persistenza della perdita di controllo sfinterico e la lunga durata della plegia rappresentano indicatori predittivi sfavorevoli nei confronti del recupero dell'autonomia.
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Il coma all'esordio, la persistenza della perdita di controllo sfinterico e la lunga durata della plegia rappresentano indicatori predittivi sfavorevoli nei confronti del recupero dell'autonomia.
Nella valutazione dell'approccio riabilitativo è indicato considerare la gravità del quadro clinico dell'ictus (coma all'esordio, incontinenza sfinterica, persistenza di grave deficit) e la presenza di condizioni in grado di influenzare negativamente il recupero dell'autonomia (alterazioni gravi del tono muscolare, disfagia, emi-inattenzione, afasia globale).
L’aura emicranica deve essere attentamente differenziata dagli attacchi ischemici transitori tenuto conto che può essere complessa (includendo deficit di sensibilità, deficit di forza, afasia, fino a condizioni di coma e sintomi simulanti una lesione del tronco cerebrale), persistere per più di 60 minuti, può non essere seguita da cefalea oppure essere seguita da una cefalea senza le caratteristiche dell’emicrania senza aura
È indicato che il personale dei mezzi di soccorso rilevi eventuali traumi, escluda condizioni a rischio per la sopravvivenza del paziente ed esegua un primo inquadramento diagnostico, effettuando le seguenti valutazioni:
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Una vasta casistica multicentrica riporta una mortalità o grave disabilità nel 15% dei pazienti con TVC.[FerroJM,2004] Tra i fattori prognosticamente negativi vengono segnalati: eziologia paraneoplastica o infettiva, trombosi dei seni profondi, emorragie intracraniche, età >37 anni, sesso maschile, punteggio <9 alla GCS.
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L’aura emicranica è definita come “episodi ricorrenti di sintomi neurologici focali reversibili che si sviluppano gradualmente nell’arco di 5-20 minuti, fino ad un massimo di 60 minuti. [Headache,2004] L’aura tipica consiste in sintomi visivi, spesso di tipo positivo, associati o meno a deficit della sensibilità e/o deficit del linguaggio.
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È il più comune difetto enzimatico del ciclo dell’urea ed è l’unico legato al cromosoma X (a trasmissione recessiva). Dovuta al deficit di ornitina transcarbamilasi (OTC), enzima presente nel ciclo dell’urea, si presenta nella donna in età adulta ma anche nell'uomo può avere un esordio tardivo (terza-quarta decade). Può svilupparsi improvvisamente, come un’encefalopatia iperammoniemica, in pazienti sottoposti ad importanti interventi chirurgici od essere associata ad infezioni intercorrenti.
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Per grave cerebrolesione acquisita si intende quella condizione in cui in fase acuta c'è stato un coma grave (Glasgow Coma Score [GCS] <8), in genere dovuto alla sofferenza cerebrale diffusa, conseguente a grave edema cerebrale o a complicanze anossico-ipossiche o metaboliche.
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In un percorso ottimale occorre individuare il miglior setting riabilitativo in base alle condizioni cliniche e di disabilità del paziente oltre che alla distanza temporale dall'evento acuto (Figura 14.1).
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Il percorso della persona disabile a causa di un ictus trae maggior beneficio da una rete integrata di interventi coordinati, che possono garantire la continuità del recupero, dall'evento acuto al reinserimento familiare e sociale.
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La tipologia dell'espressione clinica è, tra i fattori emergenti dopo ictus, quello gravato dal maggior significato prognostico ai fini della probabilità di sopravvivenza, di complicanze in fase acuta e di recupero funzionale.[78, 79, 80] La gravità della compromissione neurologica globale è misurabile con scale cliniche quali la Scandinav
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Un altro punto critico nella gestione ottimale dell'ictus acuto è il mantenimento di una adeguata ossigenazione tessutale.[18] L'ipossia, promuovendo il metabolismo anaerobico e la deplezione delle riserve energetiche, ostacola il potenziale recupero della zona di penombra ischemica aggravando l'estensione dell'area infartuata e peggiorando la prognosi.
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La presentazione tipica dell'ESA consiste in una cefalea ad esordio improvviso, solo a volte vi può essere un disturbo della coscienza e/o segni neurologici focali e/o vomito. Le emorragie più importanti determinano uno stato di sopore o coma. In alcuni casi si ha il deficit di un nervo cranico (più spesso del 3° nervo cranico) per sanguinamento in prossimità dello stesso o per compressione da parte della sacca aneurismatica. Il rigor nucale è incostante e quando presente compare dopo alcune ore.
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Il razionale per proporre questo trattamento risiede nel concetto generale che la rimozione chirurgica dell'ematoma possa ridurre il danno sul parenchima cerebrale in quanto diminuisce l'effetto massa, blocca la cascata dei prodotti tossici derivanti dall'emorragia, previene il possibile ingrandimento dell'ematoma che può avvenire nelle prime ore dell'emorragia.
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La classica presentazione consiste in un deficit neurologico focale, che progredisce in minuti od ore e si accompagna a cefalea, nausea, vomito, elevazione della pressione arteriosa e crisi epilettiche. Una riduzione più o meno grave dello stato di coscienza è in rapporto alle dimensioni ed alla localizzazione dell'ematoma. Circa il 51%-63% dei pazienti ha una lieve progressione dei deficit, mentre il 34%-38% ha un massimo di sintomi all'esordio, e solo il 5%-20% degli ictus ischemici hanno sintomi progressivi.
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I tre studi con streptokinasi (SK)[Lancet,1995 , 2, 3] sono stati interrotti prima del termine previsto dal protocollo, a causa di un eccesso di trasformazioni emorragiche sintomatiche (OR 8,26; IC95 0,48-142,44) e di mortalità sia precoce (OR 1,90; IC95 1,37-2,63) che tardiva (OR 1,43; IC95 1,10-1,88); l'endpoint combinato morte
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Indispensabile per la scelta del trattamento terapeutico è definire con buona approssimazione (±30 min) l'ora di esordio dei sintomi. Se i sintomi si sono manifestati al risveglio deve essere considerato il tempo trascorso da quando il paziente o i familiari riferiscono completo benessere.
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Gli obiettivi dell'assistenza nella fase precoce dell'ictus derivano dalla sua stessa definizione. Quella riportata dal Ministero della Sanità è: "l'ictus è una sindrome caratterizzata dall'improvviso e rapido sviluppo di sintomi e segni riferibili a deficit focale delle funzioni cerebrali senza altra causa apparente se non quella vascolare; la perdita della funzionalità cerebrale può essere globale (pazienti in coma profondo).
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Per affrontare in maniera efficace l’argomento dal punto di vista organizzativo-gestionale, è necessario ricordare qualche dato epidemiologico. In Italia vi sono, ogni anno, 196·000 ictus dei quali l’80% sono primi eventi; la mortalità dopo il primo mese è del 20% e la disabilità ad un anno è del 30%.
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Il problema del non favorevole rapporto rischio/beneficio in caso di ricovero si pone in pazienti molto anziani ed in precarie condizioni generali e per i soggetti affetti da grave demenza. Non vi sono criteri di giudizio generalizzabili per cui è sempre indispensabile discutere approfonditamente il problema con l'interessato, se possibile, o con i familiari.
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Il contatto iniziale con il medico di famiglia e il trasporto con mezzi propri, piuttosto che il coinvolgimento dei mezzi di soccorso, l'assenza di familiari al momento dell'esordio, o un esordio nelle ore notturne e durante il sonno, sono fattori che ritardano l'arrivo in ospedale.
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Una quota non trascurabile, fra il 15% e 20%, degli ictus ischemici clinicamente manifesti ha origine cardioembolica.[70] L'incidenza di eventi ischemici cerebrali è tuttavia probabilmente più elevata essendo non trascurabile il numero di episodi clinicamente silenti evidenziati mediante metodiche strumentali (TC, RM). [71]
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La trombosi dei seni può essere causa di infarti cerebrali venosi ed è per tale motivo che anche questa patologia viene inclusa nelle linee guida sull'ictus. Si tratta di una patologia rara ma che viene diagnosticata più frequentemente dagli anni '80 in poi grazie alla diffusione di esami non invasivi come la RM, l'angio-MR e l'angio-TC (vedi § 5.6.4).