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La relazione tra emicrania ed ictus (vedi anche § 17.3.13) è stata affrontata da diversi studi caso-controllo e da alcuni studi di coorte.

La prima documentazione di una associazione significativa fra infezioni e malattia aterosclerotica deriva da uno studio condotto su un modello animale (pollo) in cui l’infezione da herpes virus risultava essere in grado di indurre lesioni aterosclerotiche nelle grandi arterie con un andamento simile a quello che si osservava quando gli animali erano infetti e supplementati con una dieta ricca di colesterolo.[Minick,1979] Studi successivi sempre in modelli animali hanno indicato che non solo l’i

Ulteriori studi dovranno precisare:

Un trattamento anticoagulante profilattico in pazienti asintomatici con riscontro occasionale di anticorpi anticardiolipina non è indicato, se non in concomitanza di esposizione ad altri fattori di rischio.

La sindrome da anticorpi antifosfolipidi è una coagulopatia acquisita responsabile di eventi trombotici venosi e arteriosi e aborti ricorrenti. Può essere primaria o associata a collagenopatie autoimmuni nel cui contesto rappresenta il principale meccanismo patogenetico delle complicanze cerebrovascolari.

Definizione e generalità

La sindrome di Sneddon è una arteriopatia non infiammatoria caratterizzata dalla presenza di lesioni cutanee sotto forma di livedo racemosa ed episodi cerebrovascolari recidivanti con possibile evoluzione verso una demenza vascolare.[KraemerM,2005, AladdinY,2008]

Generalità

Le vasculiti sono caratterizzate da un processo infiammatorio della parete dei vasi sanguigni in grado di determinare processi steno/occlusivi del vaso o la formazione di aneurismi.[SalehA,2005, FriesJF,1990, JennetteJC,1994] Le vasculiti possano essere pertanto responsabili sia di eventi ischemici sia, più raramente e nelle fasi tardive, di tipo emorragico.

La piastrinopenia da eparina (Heparin-Induced Thrombocytopenia, HIT) è un evento avverso potenzialmente grave legato alla somministrazione di questo farmaco. Si tratta di una piastrinopenia immunologica, che compare durante o subito dopo il trattamento eparinico, in genere dal 5° al 15° giorno dopo l'inizio della terapia, ma che può insorgere anche in 2ª giornata se il paziente è stato già trattato con eparina negli ultimi 3 mesi, ed è causata da immunoglobuline IgG che attivano le piastrine attraverso i loro recettori Fc(RII).

Data l'eterogeneità degli Ab-aPL e la non completa conoscenza dei loro meccanismi d'azione, ogni decisione clinica in riferimento alla profilassi e alla terapia delle complicanze trombotiche non può essere standardizzata in base ai soli dati laboratoristici. In altri termini, la scelta della condotta da assumere di fronte ad un soggetto Ab-aPL/positivo deve essere ponderata in base alle caratteristiche individuali del caso in esame.