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Per la prevenzione delle trombosi venose profonde in pazienti a rischio elevato (pazienti plegici e con alterazione dello stato di coscienza e/o obesi e/o con pregressa patologia venosa agli arti inferiori) è indicato l’uso di eparina a dosi profilattiche (eparina calcica non frazionata 5•000 UIx2 o eparine a basso peso molecolare nel dosaggio suggerito come profilattico per le singole molecole) da iniziare al momento dell’ospedalizzazione.
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In tutti gli studi chirurgici randomizzati e controllati, sia nei sintomatici sia negli asintomatici, i benefici dell'EC sono strettamente correlati al rischio di complicanze gravi (ictus o morte) perioperatorie (entro 30 giorni dall'intervento), che deve essere il minimo possibile e ben al di sotto del 3% negli asintomatici.
Nei primi giorni dopo l'evento ictale è indicato che gli operatori della struttura destinata alla fase di acuzie attuino un protocollo di intervento che tenga conto dello stato di coscienza, delle residue abilità cognitive, della possibilità di deglutire, dell’efficienza comunicativa, dello stato nutrizionale, del rischio di decubiti oltre che delle esigenze del paziente in rapporto alle limitazioni dell’attività motoria.
In pazienti con ictus acuto il trattamento dell'edema cerebrale è indicato in caso di rapido deterioramento dello stato di coscienza, segni clinici di erniazione cerebrale o evidenze neuroradiologiche di edema con dislocazione delle strutture della linea mediana od obliterazione delle cisterne perimesencefaliche.
In caso di idrocefalo acuto dopo ESA con riduzione del livello di coscienza è indicato il trattamento con derivazione ventricolare, anche se questo aumenta il rischio di risanguinamento e possono verificarsi complicanze infettive.
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Nell’accezione più vasta del termine la riabilitazione del soggetto con esiti di ictus può essere mirata al contenimento delle complicanze, alla promozione del recupero Intrinseco e adattativo, al bilancio e contenimento delle ripercussioni emotive, all’individuazione degli elementi che facilitano o ostacolano il recupero del ruolo e la partecipazione dell’individuo alla vita familiare e sociale, nonché alla sensibilizzazione della rete di servizi destinata a fornire supporto al paziente.
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La sintomatologia di esordio della trombosi venosa cerebrale (TVC) può essere polimorfa e ingannevole.[BousserMG,2007] Nella maggior parte delle casistiche la cefalea è il sintomo più frequente, ed è il sintomo di esordio nei 2/3 dei casi. La cefalea non presenta caratteristiche distintive e può presentarsi isolatamente o associarsi a una sindrome da ipertensione endocranica, a alterazioni dello stato di coscienza, deficit focali e crisi epilettiche.
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Nella diagnosi differenziale deve essere preso anche in considerazione il delirium. Il delirium, o stato confusionale acuto, è un disturbo dello stato di coscienza al quale si accompagna una ridotta capacità di focalizzare, spostare o mantenere l'attenzione su una qualsiasi attività. Sono anche presenti alterazioni delle funzioni cognitive, quali deficit mnesici, disorientamento, principalmente temporo-spaziale, disturbi del linguaggio e disturbi della percezione, ad esempio allucinazioni o false interpretazioni di stimoli sensoriali reali.
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La CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukencephalopathy) è una condizione patologica in cui il deterioramento cognitivo può raggiungere il livello di demenza.
La malattia si caratterizza però clinicamente per una varia associazione dei seguenti disturbi:
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La valutazione delle attività compromesse dal danno cerebrovascolare fin dai primi giorni dell'esordio della sintomatologia rappresenta un obiettivo assistenziale importante quanto una corretta diagnosi clinica. Questo infatti consente di organizzare più correttamente il percorso assistenziale, prevenire le complicanze e contenere i fattori che possono ostacolare il recupero intrinseco o compensatorio.
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Il progetto riabilitativo individuale e i programmi attuativi (dedicati agli obiettivi dell'assistenza riabilitativa) sono preparati, di norma, dopo qualche giorno dall'ictus e sono successivamente verificati nel tempo ed eventualmente modificati a seconda delle caratteristiche della situazione clinica od ambientale.[97] È infatti indicato integrare fin dalla fase acuta l'attività di prevenzione della disabilità con il programma diagnostico ed il trattamento di emergenza.
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Mentre la realizzazione di una prognosi riguardante la sopravvivenza e la sua comunicazione al paziente ed ai familiari è il compito proprio dello specialista clinico, le prime previsioni sull'autonomia nella deambulazione e la ripresa motoria degli arti basata sulla perdita di coscienza all'esordio dell'ictus, sulla rapidità di aggravamento del deficit e sul recupero dell'attività motoria, talora già al termine della prima settimana,[61] possono essere fornite dal team riabilitativ
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La tipologia dell'espressione clinica è, tra i fattori emergenti dopo ictus, quello gravato dal maggior significato prognostico ai fini della probabilità di sopravvivenza, di complicanze in fase acuta e di recupero funzionale.[78, 79, 80] La gravità della compromissione neurologica globale è misurabile con scale cliniche quali la Scandinav
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La tomografia computerizzata (TC) del cranio, standardizzata negli ultimi decenni, è il test diagnostico ritenuto oggi fondamentale per il suo valore diagnostico e prognostico nella valutazione pre-operatoria dello stato anatomico del cervello.[75, 76, 77] In particolare essa è in grado di rilevare lesioni come l'atrofia e altri segni di involuzione, l'ede
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È ormai opinione diffusa che l'assistenza finalizzata alla prevenzione della disabilità (riabilitazione precoce) dovrebbe integrarsi con le attività mirate alla diagnosi ed al trattamento di emergenza nella fase acuta della cura dei pazienti con ictus.[303]
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L'edema cerebrale solitamente insorge nelle prime 24-48 ore seguenti l'insulto ischemico e la morte durante la prima settimana dall'ictus è frequentemente dovuta alla sua comparsa con aumento della pressione intracranica e conseguente erniazione cerebrale, che rappresentano per lo più complicanze in corso di occlusione delle grandi arterie intracraniche e della formazione di ampi infarti multilobari.[245, 246]
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La disfagia è una possibile conseguenza dell'ictus con ricadute negative sia sulla gestione della fase acuta, sia sui tempi di degenza che sull'esito (morbosità e mortalità).[171]
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La polmonite è una delle principali cause d'infezione ospedaliera e la seconda più frequente complicanza infettiva nel paziente con ictus acuto.[72, 74] La sua importanza epidemiologica è testimoniata dagli elevati tassi di letalità (20%-50%) e dai notevoli costi economici (prolungamento del ricovero di 4-9 giorni con un costo aggiuntivo, negli Stati Uniti, di 1,2 miliardi di dollari l'anno) che essa comporta.
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Un altro punto critico nella gestione ottimale dell'ictus acuto è il mantenimento di una adeguata ossigenazione tessutale.[18] L'ipossia, promuovendo il metabolismo anaerobico e la deplezione delle riserve energetiche, ostacola il potenziale recupero della zona di penombra ischemica aggravando l'estensione dell'area infartuata e peggiorando la prognosi.
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L'idrocefalo è un'altra possibile grave complicanza della emorragia subaracnoidea. Un allargamento acuto del volume dei ventricoli è comune nella fase acuta dopo l'ESA, per ostruzione meccanica da parte del sangue del flusso liquorale a livello delle cisterne o a livello ventricolare, si riscontra nel 20%-27% dei casi, specie in presenza di un sanguinamento endoventricolare. Il trattamento chirurgico di derivazione ventricolare nell'idrocefalo acuto è raccomandato se vi è una riduzione del livello di coscienza.
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La presentazione tipica dell'ESA consiste in una cefalea ad esordio improvviso, solo a volte vi può essere un disturbo della coscienza e/o segni neurologici focali e/o vomito. Le emorragie più importanti determinano uno stato di sopore o coma. In alcuni casi si ha il deficit di un nervo cranico (più spesso del 3° nervo cranico) per sanguinamento in prossimità dello stesso o per compressione da parte della sacca aneurismatica. Il rigor nucale è incostante e quando presente compare dopo alcune ore.
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Il razionale per proporre questo trattamento risiede nel concetto generale che la rimozione chirurgica dell'ematoma possa ridurre il danno sul parenchima cerebrale in quanto diminuisce l'effetto massa, blocca la cascata dei prodotti tossici derivanti dall'emorragia, previene il possibile ingrandimento dell'ematoma che può avvenire nelle prime ore dell'emorragia.
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Nessun aspetto clinico è in grado di differenziare con sicurezza un'emorragia da una ischemia cerebrale. Prima dell'avvento della TC erano stati effettuati dei tentativi di identificare con punteggi di tipo clinico l'ictus ischemico e quello emorragico, sulla base del fatto che l'ictus emorragico, causato da emorragie intracerebrali, emorragie endoventricolari ed emorragie subaracnoidee, era più frequentemente associato ad obnubilamento del sensorio e cefalea.
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Il tipo più comune di emorragia intracerebrale è dovuto alla rottura di una arteriola perforante che causa, con la fuoriuscita di sangue, un immediato danno del parenchima cerebrale circostante. Le emorragie che originano da putamen, globo pallido, talamo, capsula interna, sostanza bianca periventricolare, ponte e cervelletto sono tipiche dei pazienti ipertesi ed attribuite a patologia dei piccoli vasi.
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La classica presentazione consiste in un deficit neurologico focale, che progredisce in minuti od ore e si accompagna a cefalea, nausea, vomito, elevazione della pressione arteriosa e crisi epilettiche. Una riduzione più o meno grave dello stato di coscienza è in rapporto alle dimensioni ed alla localizzazione dell'ematoma. Circa il 51%-63% dei pazienti ha una lieve progressione dei deficit, mentre il 34%-38% ha un massimo di sintomi all'esordio, e solo il 5%-20% degli ictus ischemici hanno sintomi progressivi.
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La trombosi venosa profonda (TVP) è descritta clinicamente nel 5% dei pazienti con ictus, mentre ricorrendo a tecniche diagnostiche come la scintigrafia con fibrinogeno marcato la prevalenza sale al 53% dei pazienti emiplegici non sottoposti a trattamento profilattico.[140, 141, 142] Il rischio di embolia polmonare in questi pazienti è del 10%-20%, con una
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Tra i fattori clinici, la gravità dell'ictus rappresenta un importante fattore predittivo dell'esito funzionale.[59] Molte scale sono state sviluppate in questi anni con lo scopo di misurare tale gravità e di monitorarne l'evoluzione nel tempo anche ai fini della definizione prognostica.
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Un importante fattore prognostico negativo è rappresentato dalla iniziale compromissione dello stato di coscienza.[51] Anche la deviazione coniugata di sguardo è risultata associata ad un esito peggiore.[77] Tuttavia la predittività di questo segno clinico sembra dipendere dall'emisfero colpito: essa è infatti associata per lo più a lesioni di piccole dimensioni a carico dell'emisfero destro, mentre se queste
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Lo studio dei fattori prognostici dell'ictus in fase acuta rappresenta uno degli argomenti di maggiore rilevanza clinica e la letteratura più recente ha identificato molti elementi apparentemente in grado di predire l'esito anche in queste fasi.
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I rami superficiali della ACP irrorano il lobo occipitale e mediale e le porzioni inferiori del lobo temporale.
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Indispensabile per la scelta del trattamento terapeutico è definire con buona approssimazione (±30 min) l'ora di esordio dei sintomi. Se i sintomi si sono manifestati al risveglio deve essere considerato il tempo trascorso da quando il paziente o i familiari riferiscono completo benessere.
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A questo proposito si pone però un problema bioetico difficile: quello della priorità nell'accesso alla stroke unit. Infatti, malgrado le stroke unit si stiano diffondendo abbastanza rapidamente nel nostro paese, tuttora molti ospedali ne sono sprovvisti e in molti di quelli che le hanno attivate esse non sono dimensionate in modo da accettare tutti i pazienti con ictus che giungono in ospedale.
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Il contatto iniziale con il medico di famiglia e il trasporto con mezzi propri, piuttosto che il coinvolgimento dei mezzi di soccorso, l'assenza di familiari al momento dell'esordio, o un esordio nelle ore notturne e durante il sonno, sono fattori che ritardano l'arrivo in ospedale.
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Solo un terzo dei pazienti è consapevole di essere colpito da ictus e la maggior parte dei pazienti non conosce i possibili segni o sintomi del danno cerebrale.[9] Per questo motivo è opportuno migliorare la capacità dei cittadini di riconoscere o sospettare questo tipo di evento.
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L'identificazione del rischio cerebrovascolare è uno dei principali obiettivi della prevenzione primaria e costituisce la premessa necessaria per le iniziative volte alla riduzione dei fattori di rischio modificabili.
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La trombosi dei seni può essere causa di infarti cerebrali venosi ed è per tale motivo che anche questa patologia viene inclusa nelle linee guida sull'ictus. Si tratta di una patologia rara ma che viene diagnosticata più frequentemente dagli anni '80 in poi grazie alla diffusione di esami non invasivi come la RM, l'angio-MR e l'angio-TC (vedi § 5.6.4).
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L'emorragia subaracnoidea spontanea ha delle caratteristiche cliniche che permettono di sospettare la diagnosi che va poi sempre confermata con gli esami strumentali:
La cefalea nell'ESA si presenta con le seguenti caratteristiche: improvvisa (a "scoppio", o con acme in pochi secondi), intensa, mai sperimentata in precedenza, diffusa.
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I processi occupanti spazio producono solitamente un deficit neurologico progressivo e non improvviso, tuttavia in alcune circostanze vi può essere un improvviso peggioramento che mima l’ictus o il TIA. Tali circostanze si possono verificare in caso di sanguinamento nell’ambito di una neoplasia o nel caso di risanguinamento acuto di un ematoma sottodurale cronico.
La diagnosi differenziale sul piano clinico non è tanto sulla base dei segni quanto sull’anamnesi di un peggioramento progressivo antecedente l’evento ictale.
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Sulla base della definizione indicata dall’OMS,[1] il TIA (transient ischemic attack) è caratterizzato dalla «improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore.» Recentemente è stata proposta una ridefinizione del concetto di attacco ischemico transitorio (TIA).[
Non è indicato considerare TIA, sulla base della definizione dell’OMS (improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore) la perdita di coscienza, le vertigini, l’amnesia globale transitoria, i drop attack, l’astenia generalizzata, lo stato confusionale, e l’incontinenza sfinterica quando presenti isolatamente.
