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Fino a poco tempo fa, l'unico approccio terapeutico possibile per l'ictus ischemico era quello di ripristinare al più presto il flusso cerebrale. Negli ultimi anni, la ricerca su culture neuronali e su modelli animali di ischemia cerebrale ha profondamente modificato le nostre conoscenze sulla patogenesi del danno neuronale post-ischemico ed ha aperto la via al possibile utilizzo di interventi farmacologici più mirati ed efficaci.

I miglioramenti funzionali che si realizzano dopo l'ictus derivano dall'attivazione di meccanismi intrinseci, come il recupero dell'attività neuronale entro la penombra ischemica e di risoluzione dell'edema cerebrale. L'evidenza a sostegno dell'efficacia dei programmi di riabilitazione è basata sulla valutazione di un approccio multidisciplinare o sull'effetto di un particolare approccio (p.e. logoterapia), piuttosto che su componenti individuali di trattamento.[127]

È ragionevole pensare che il livello funzionale mostrato dal paziente prima dell'evento ictale individui la condizione basale di riferimento cui è mirato il processo riabilitativo indicando il presumibile plateau del recupero atteso. Inoltre, la preesistenza di disabilità incrementa il rischio di complicanze correlate all'emergenza di deficit motorio e può limitare le risorse residue disponibili per l'acquisizione di un'autonomia modificata.

La malattia reumatica ed in particolare la valvulopatia mitralica ha rappresentato per molto tempo la causa più frequente di fibrillazione atriale. In casistiche derivate da centri cardiochirurgici il 45% dei pazienti con stenosi mitralica ed il 75% di quelli con insufficienza mitralica avevano una fibrillazione atriale in confronto all'1% dei pazienti con stenosi aortica.