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La trombocitopenia eparina-indotta (vedi § 10.1.3.3) è una grave complicanza della terapia sia con eparina non frazionata che con eparina a basso peso molecolare, associata ad un elevato rischio di trombosi e di morte. L’incidenza di questa sindrome varia, essendo maggiore in pazienti trattati con eparina non frazionata, maggiore quando vengono utilizzati dosaggi terapeutici e maggiore nei pazienti chirurgici che nei pazienti internistici.

I fattori genetici che sono associati con un incrementato rischio di ictus ischemico sono una storia familiare positiva per ictus e una serie polimorfismi genetici in geni implicati nella malattia.

È necessario sviluppare ricerche dedicate per verificare se possano essere i polimorfismi genici, con le loro relative ripercussioni fenotipiche, ad influenzare la risposta ai farmaci, insieme ed in alternativa all'assetto metabolico-enzimatico selettivamente destinato al metabolismo del farmaco stesso.

L'iperglicemia è associata ad una maggiore gravità della lesione ischemica cerebrale e ad una aumentata morbosità e mortalità sia in condizioni sperimentali che nell'uomo, indipendentemente dalla diagnosi precedente di diabete. Nel paziente diabetico lo scompenso del metabolismo glucidico rappresenta una grave complicanza. L'ipoglicemia può essere un fattore aggravante del danno ischemico cerebrale.

Nell’accezione più vasta del termine la riabilitazione del soggetto con esiti di ictus può essere mirata al contenimento delle complicanze, alla promozione del recupero Intrinseco e adattativo, al bilancio e contenimento delle ripercussioni emotive, all’individuazione degli elementi che facilitano o ostacolano il recupero del ruolo e la partecipazione dell’individuo alla vita familiare e sociale, nonché alla sensibilizzazione della rete di servizi destinata a fornire supporto al paziente.

Fra gli eventi parenchimali responsabili della morte neuronale post-ischemica, il meccanismo che è stato oggetto del maggior numero di studi è la cosiddetta "cascata eccitotossica", vale a dire la morte neuronale causata dalla liberazione del neurotrasmettitore eccitatorio glutammato e mediata dall'aumento delle concentrazioni di Ca²⁺ libero intracellulare e dalla massiva formazione di radicali liberi.[274, 278