SPREAD

I livelli plasmatici di omocisteina, che deriva dall'aminoacido essenziale metionina, sono influenzati da fattori genetici che regolano la sintesi di enzimi coinvolti nel suo metabolismo (cistationina b-sintetasi, 5-10 metilentetraidrofolato reduttasi) e dall'apporto dietetico di vitamina B₆, B₁₂ e acido folico.[129]

Numerosi studi hanno riportato una aumentata prevalenza di forme ovale pervio (FOP) e aneurisma del setto interatriale (ASI) nei pazienti con ictus criptogenetico rispetto ai controlli. Incertezze sussistono invece tuttora sul meccanismo patogenetico in presenza di FOP e ASI: oltre all'embolia paradossa vengono invocati la formazione di trombi in situ e la predisposizione allo sviluppo di tachiaritmie quali la fibrillazione atriale.

In pazienti con fibrillazione atriale non valvolare (FANV) sono stati condotti due studi di prevenzione secondaria: lo European Atrial Fibrillation Trial Study (EAFT),[156] e lo Studio Italiano sulla Fibrillazione Atriale (SIFA),[57] mentre sono disponibili anche i dati dello SPAF III (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation),[157] relativi al sottogruppo

Le metanalisi pubblicate sull'utilizzo di statine in coronaropatici hanno dimostrato che con tale trattamento la frequenza dell'ictus ischemico diminuisce del 29%.[134, 135, 136] L'azione delle statine sui processi infiammatori, proliferativi e trombogenici, nella placca aterosclerotica, e di miglioramento della funzione endoteliale, suggeriscono che l'effetto ipocolest

Fra il 1970 e il 1995, 4 studi hanno valutato gli effetti della terapia antipertensiva nella prevenzione secondaria delle recidive di ictus.

Nella maggior parte dei pazienti con fibrillazione atriale è stato dimostrato che la terapia anticoagulante orale con antagonisti della vitamina K è in grado di ottenere il miglior effetto protettivo verso l'ictus.

Il triflusal è un antiaggregante di sintesi che agisce sia direttamente sia attraverso il suo metabolita attivo HTB (acido 2-idrossi-4-trifluorometilbenzoico) inibendo in maniera irreversibile la ciclossigenasi piastrinica senza - a differenza dell'ASA - effetti inibenti di rilievo sull'omonimo enzima endoteliale e quindi sulla sintesi di prostaciclina e di altre prostaglandine vasodilatanti.[60]